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第三节 诊断（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第三节

诊断

一、概述

疑似高危PE是可迅速致死的危险状态，休克或低血压症状往往提示病情危重。该类患者临床诊断率很高，鉴别诊断包括急性瓣膜功能不全，心脏压塞、急性冠脉综合征和主动脉夹层。首选检查为床边经胸超声心动图检查，若急性肺栓塞引起患者血流动力学失代偿改变，超声可发现急性肺动脉高压和右心功能不全的表现。对于极度不稳定患者，超声心动图一旦发现右心室功能不全，应立即执行再灌注治疗，而无须进一步检查。无休克或低血压症状疑似PE的，血浆D二聚体测定结合临床评估是重要的初筛检查，可排除大约30%的患者，这类D二聚体测定阴性患者即使不接受治疗，3个月内发生栓塞性事件的概率也

二、影像学检查

（一）胸部X线平片检查

快捷、简便、价廉使其在呼吸系统疾病的影像诊断中成为不可缺少的有效手段。但因其无法显示血管内血栓，而多数以肺血流动力学改变的间接表现来判断PE的存在，因此，胸部X线平片特异性较低，仅可用作评价PE的可能性及患者的一般状况，不能做最终诊断。PE的X线胸片主要表现为区域性肺纹理稀疏、消失，肺透过度增加，未受累肺野纹理增多、增重；当出现肺梗死，可见基底在胸膜侧，尖端指向肺门的三角形高密度阴影，陈旧性肺梗死大多表现为纤维索条状阴影。约有20%的PE患者于胸部X线片见肺动脉高压征象，表现为肺动脉段突，右下肺动脉主干增宽（>1.5cm），外围肺纹理扭曲，可见截断征、残根征表现，同时可见右心室扩大。还有约有30%的患者可以出现肺部炎症性浸润性阴影；20%的患者有少量胸腔积液和（或）胸膜肥厚（图26-1）。

图26-1胸部X线平片

双上肺野透过度增加，纹理稀疏，外围肺纹理扭曲，可见残根征表现；肺动脉段突，右下肺动脉主干增宽，心室扩大

（二）超声学检查

主要包括经胸超声心动图、经食管超声心动图及下肢静脉超声。经胸超声心动图因不能显示肺内血管及组织灌注，使其在确诊PE临床应用上受到限制，但超声心动图可以发现存在于右心系统内的血栓及导致PE主因的下肢深静脉血栓，特别是经食管超声心动图诊断中央型PE的敏感性可达97%，特异性为86%；15%的PE患者会发现右心系统存在血栓，并特别指出是右心导管和血管造影的禁忌证。同时，超声心动图可以显示室间隔膨出呈“D”状以及三尖瓣关闭不全等右心功能不全，无创地评价心功能改变、监测血流动力学变化，从而在PE与其他心血管疾病的鉴别诊断、PE的随访治疗和预后评价等方面起到重要的作用（图26-2）。

图26-2超声心动图显示右房室扩大，右

（三）放射性核素肺灌注通气扫描

肺灌注正常图像特点：双肺形态与X线肺部CT中横断位、矢状位、冠状位影像相近，放射性分布同平面肺灌注显像。肺灌注异常图像特点：肺平面显像和断层显像的异常征象相近，双侧或单侧肺内出现肺叶、肺段、亚肺段或肺节段性、弥漫性放射性分布稀疏或缺损灶。断层显像较平面显像可更灵敏地探测到肺内血流灌注异常改变。肺通气正常图像特点：与肺灌注平面显像图相近，双肺放射性分布均匀，肺野周边部影像浅淡。任何影响肺血流分布的疾病如PE、肺梗死、肺炎症及慢性阻塞性肺病等，均会导致肺放射性分布不均匀而使得核素肺灌注现象呈异常表现。因此核素肺通气灌注显像相结合是诊断PE的基本原则。PTE的核素肺通气灌注显像典型表现为肺灌注显像与通气显像不匹配。尽管有些疾病如胶原性疾病、大动脉炎累及肺动脉等同样会出现“不匹配”的结果，但与临床病史相结合，往往易于鉴别（图26-3）。

图26-3肺通气灌注显像

A.肺灌注图像显示左中下肺野多发灌注缺损；B.同一患者的通气相，肺通气相显示未见通气异常。提示灌注通气不匹配，PE高度怀疑

（四）MRI与MRPA

常规MRI检查及MRPA方法可以显示中心型肺动脉栓塞的血栓栓子，TSE序列轴、矢、冠位显示管壁及管腔内血栓异常信号，T1WI和T2WI均显示为中等信号；常规MRI还可以显示主肺动脉、左右肺动脉扩张，心脏大血管的其他异常变化，包括右房、室腔增大，室间隔向左侧膨出、胸腔积液等右心功能不全及肺动脉高压表现等间接征象；MRPA可以直接显示肺动脉栓塞时肺动脉血管腔内的血栓栓子为低信号的充盈缺损。其征象表现为：①血管腔内充盈缺损，轨道征；②附壁血栓；③完全闭塞；④远段分支缺失。间接征象包括：①肺动脉中央血管扩张，远段分支扭曲的肺动脉高压征象；②右室增大，胸腔积液等右心功能不全表现；③肺动脉瓣关闭不全显示的肺动脉瓣反流表现。因其检查时间长，有适应证要求，不作为常规诊断手段应用（图26-4）。

图26-4肺动脉MRPA成像

A.MRPA显示右肺主干完全闭塞；B.MRPA的多平面重建显示右肺动脉干内充盈缺损；C.MRPA的容积成像显示双下肺多支肺动脉分支截断、缺支少支

（五）CT肺血管成像

作为一种辅助检查手段已日益替代其他影像学检查，尤其是螺旋CT和多排螺旋CT技术的日益成熟，其时间分辨率和空间分辨率具佳，为肺动脉栓塞的诊断提供了一种新的有效的检查手段。通过CTPA还可以做定量分析，分析结果与临床严重程度有很好的相关性，CTPA能直接显示血管内血栓，同时还可以显示继发效应。多层扫描在进行CTPA的同时还可以行选择性下肢静脉显像，有文献报道64排螺旋CTV显示股静脉和腘静脉血栓的敏感性为100%，特异性为98.6%。另外，CTPA对肺动脉栓塞影像表现的精细显示，能够对内科溶栓抗凝治疗效果进行预测，有助于制订临床治疗方案，因此CTPA成为PE诊断和随访的首选方法而被广泛采用。最近英国胸科协会（BTS）提出“每一个急救中心应制订一个策略，为有生命危险的PE患者安排急诊检查”。因此，一旦高度怀疑PE的存在，应尽快进行急诊影像学检查，这一点对危及生命的可疑PE患者意义重大，CT肺血管成像技术因其快速、直观，高密度分辨率和空间分辨率的特点能够充分满足临床医生及患者的要求成为包括急诊情况下最重要、最实用的诊断和协助进行治疗决策的工具。MDCTPA的直接征象表现为：①血管内中心性充盈缺损（轨道征）；②血管内偏心性充盈缺损，血栓沿肺动脉内壁分布，为附壁性充盈缺损，好发于血管分叉处；③肺动脉分支完全阻塞；间接征象表现为：①肺动脉高压，中心肺动脉扩张；②周围分支纤细，构成残根征；③右心功能不全，心脏增大，患侧膈肌抬高，胸腔积液，胸膜肥厚；④由于栓塞区肺灌注不均匀导致相邻肺实质密度不均的马赛克征，还可以合并肺梗死。文献报道肺梗死发生率为10%~60%。梗死灶大小不一，常多发，楔形或类圆形，形态饱满，基底贴近胸膜，尖端圆钝，指向肺门。梗死灶内可见网格、含气支气管征、小空洞等。基底部胸膜不规则增厚，病程长者尖端可见索条状纤维化。肺缺血灶密度浅淡，消散较快（图26-5）。

图26-5肺动脉CTPA成像

A.CTPA的容积成像显示双侧肺动脉分支的缺支少支，主肺动脉扩张；B.MPR重建显示左右肺动脉肝内充盈缺损；C.CTPA矢状位重建图像显示位于右上肺野的肺梗死灶，基底紧贴胸膜，尖端指向肺门

（六）肺血管造影

仍是目前诊断肺栓塞的金标准，但属有创检查，死亡率和严重并发症的发生率分别为0.1%和1.5%，诊断的可靠性随管腔口径变小而下降。近年随着急性肺动脉血栓栓塞介入治疗的安全性和有效性得到共识，DSA肺血管造影成为其治疗的主要应用手段（图26-6）。

图26-6肺栓塞动脉造影

A.DSA肺动脉血管造影，后前位投照显示右肺动脉主干、左肺动脉主干及其分支内充盈缺损；B.左肺动脉选择性造影显示左下叶肺动脉、左舌叶肺动脉充盈缺损及缺支少支

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