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?概述
猪伪狂犬病(porcinepseudorabies,PR)是由伪狂犬病毒(pseudorabiesvirus,PRV)引起的一种急性传染病。
感染猪的临床诊断特征为体温升高,新生仔猪主要表现为神经症状,还可侵害消化系统。
成年猪常为隐性感染,妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系统临诊症状,公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状。
2011年其高毒力的变异毒株在中国产生。
?病原学
奥耶斯基氏病由Aujeszsky病病毒(ADV)(也称为伪狂犬病病毒PRV)感染引起的。
该病毒是水痘病毒属、疱疹病毒亚科和疱疹病毒科的成员。
病毒粒子为圆形,直径150~180nm,核衣壳呈二十面体对称,病毒粒子的最外层是病毒囊膜,它是由宿主细胞衍生而来的脂质双层结构。
囊膜表面有长约8~10nm呈放射状排列的纤突。基因组为线状双股DNA,目前已鉴定来了11种糖蛋白。
已知只有一种血清型;使用分子生物学技术可以识别毒株之间的差异。
猪是奥耶斯基病病毒的天然宿主,也是唯一成为潜在携带者的动物。然而,该病毒可以感染几乎所有家养和野生哺乳动物,包括牛、羊、山羊、猫和狗,人类和马罕见。高度传染性,可导致神经系统的潜伏感染。
病毒增殖:鸡胚、PK15、BHK21,产生核内包涵体。
PRV只有一个血清型,但毒株间存在差异。
PRV糖蛋白:到目前为止,在PRV中已发现11种糖蛋白,分别命名为gB、gC、gD、gE、gl、gL、gH、gG、gK、gM和gN。
其中gB、gD、gK、gH和gL是病毒复制所必需的,而gC、gE、gl、gG、gM和gN是非必需的。
PRV毒力:PRV的毒力由几种基因协同控制,主要有gE、gD、gI和TK基因,其中TK基因是主要的毒力基因,控制病毒在神经组织内的复制。
TK基因一旦失活,则PRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。PR基因工程苗都是缺失TK或gE、gC、gG。
?历史
最早出现在美国
1902年由匈牙利兽医Aujeszky(奥耶兹基)正式发现并分离,首次发现是牛和狗的疾病。
1910年Schmiedhofer(施米德霍费)证实病原为病毒。
1934年Sabin(赛宾)和Wrght(怀特)确认为疱疹病毒。
1935年Shope(肖普)发现猪是主要宿主中国1947年首次报道伪狂犬病。
60年代之前,猪被感染后其症状比较温和,在养猪业中未造成重大经济损失。
20世纪中期,在60~70年代,由于强毒株的出现,猪场爆发PR的数量显着增加,而且各种日龄的猪均可感染,其症状明显加剧。
这种变化不仅存在于美国,在欧洲许多等国家也同样存在。几年之后,此病相继传入新西兰、日本、我国的台湾及南美的一些国家和地区。
国内PR发病率高,损失巨大:1988~1995,广东26个猪场发生,感染母猪头,约占100多个集约化猪场母猪总数的30%。
目前世界上有40多个国家都有本病报道,自PR爆发流行之后,通过疫苗的防控,已有很多国家净化了此病,在我国也得到了有效的控制,但随着2011年后,变异株的出现,我国一些省市都出现PR的流行,应引起养猪业高度重视。
?伪狂犬病的根除
1989年,美国农业、动植物卫生检查服务部(USDA-APHIS)与各州政府和生猪生产商合作,启动了一项全国伪狂犬病根除计划。
该计划包括对受伪狂犬病感染的猪进行系统鉴定,并对其进行管理(检测和屠宰、疫苗接种、数量减少),以消除疾病来源。
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