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第四章 肝硬化2第五节 胰腺炎（第1页）

（三）淤血性肝硬化

淤血性肝硬化（congestivecirrhosis）又称心源性肝硬化或中心性肝硬化。右心功能不全，肝脏长期淤血、缺氧导致小叶中心区肝细胞萎缩变性和继而发生中心区纤维化，纤维化逐渐扩大，与汇管区结缔组织连接而形成假小叶。本型肝硬化特点是肝体积稍缩小，呈红褐色，表面呈细颗粒状。

（四）寄生虫性肝硬化

寄生虫性肝硬化（verminouscirrhosis）在动物肝硬化中也常见。可以是由寄生虫的幼虫移行时破坏肝脏（如猪虫病），或是虫卵沉着在肝内（如牛、羊血吸虫），或由于成虫寄生于胆管内（如牛、羊肝片吸虫），或由原虫寄生于肝细胞内（如兔球虫病）引起的，在肝内形成大量相应的寄生虫结节。寄生虫首先引起肝细胞变性、坏死，进而引起胆管上皮和间质结缔组织增生而发生肝硬化。此型肝硬化的特点是有嗜酸性粒细胞浸润。

（五）胆汁性肝硬化

胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）是由于胆道慢性阻塞、胆汁淤积而引起的肝硬化。例如胆道受到肿瘤的压迫或寄生虫和结石的阻塞，胆管慢性炎症使胆管壁增厚，均可使胆汁淤积。胆汁淤积区的肝细胞变性、坏死，小胆管增生，继而间质结缔组织弥漫性增生，形成肝硬化。由于胆汁淤积，肝脏体积增大，表面平滑或呈细颗粒状。肝组织常被胆汁染成明显的黄绿色。胆小管及假胆管增生。

二、病理变化

由不同原因所引起的肝硬化在形态表现上也略有差异，但其基本变化相似。概括其发生过程首先是肝细胞发生缓慢的进行性变性坏死，继之肝细胞再生和间质结缔组织增生，增生的结缔组织将残余的和再生的肝细胞集团围成结节状，最后结缔组织纤维化，导致肝硬化。

1.眼观肝脏表面凸凹不平，呈颗粒状、结节状或岛屿状，质度变硬，色泽亦不一，肝实质被增生的结缔组织分割成大小不等的区域，甚至成为大片的搬痕，呈灰白色，胆汁淤滞性肝硬化，切面带有黄褐色或黄绿色。某些寄生虫性肝硬化及胆汁性肝硬化，肝内胆管增粗，管壁变厚，甚或有钙盐沉着。

2.镜检突出的变化是结缔组织增生和肝小叶结构的破坏改建。首先自汇管区开始结缔组织增生，逐渐将小叶包围，并向小叶内伸入，将相邻小叶的一部分围起来形成大小不等的结节状实质小岛，称为假小叶（彩图15-12）。假小叶的特点为缺乏中央静脉，或者中央静脉位于假小叶一侧，有时可见2个以上的中央静脉。肝细胞大小不等，有的肝细胞体积大，着色深，核大而浓染或呈双核，是再生的肝细胞；有些肝细胞发生变性坏死，由于网状纤维支架破坏，致肝细胞排列零乱。结缔组织和假小叶内常见数量不等的淋巴细胞和巨噬细胞浸润，在寄生虫性肝硬化时常见嗜酸性粒细胞浸润，甚至可见虫体。

三、结局和对机体的影响

肝硬化是一渐进性病理过程，从发生发展到出现临床症状需要很长时间，肝硬化早期，由于肝细胞的再生和代偿能力很强，所以可通过机能代偿而在相当长的时间内不出现症状，而到晚期，由于肝实质受到严重破坏，大量结缔组织增生，病因消除后也不能恢复，超过了肝细胞的代偿能力，就可出现一系列症状，主要为门脉高压和肝功能不全。

（一）门脉高压症

门脉高压症（portalhypertension）是指由于门静脉压力增高所引起的症状。门脉高压的原因主要有3方面：

1.肝内结缔组织增生、收缩，门静脉末梢血管床大量减少或扭曲，使门静脉回流受阻，引起门脉系统淤血，压力增高。

2.肝细胞结节形成，压迫肝内静脉分支，使之扭曲和闭塞，导致门静脉血液回流受阻，门静脉压增高。

3.肝小叶破坏改建时，有些新生毛细血管连接肝动脉和门静脉，形成动-静脉短路，压力高的动脉血直接流入门静脉，使门静脉压力增高。门脉压增高，引起门静脉所属器官（胃、肠、脾）淤血和水肿，肝硬化后期可引起腹水。腹水的形成主要是由门静脉高压、血浆胶体渗透压下降以及水钠潴留引起的。

（二）肝功能不全

肝功能不全（hepaticinsufficiency）是由肝硬化引起的，是肝实质严重破坏的结果。其主要表现有：

1.肝脏合成功能障碍肝硬化时，肝脏合成蛋白质、糖原、凝血物质和尿素减少，导致患畜出现血浆胶体渗透压降低，血糖浓度降低，呈现明显的出血性倾向及血氨浓度升高等变化。

2.灭活机能降低肝硬化时，本应在肝脏灭活的物质得不到灭活，继续在体内，可引起水、电解质代谢障碍，导致水肿和腹水。

3.胆色素代谢障碍肝细胞和毛细胆管受损、胆汁排出受阻，血中直接胆红素及间接胆红素均增加。

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4.酶活性改变肝细胞受损，有些酶如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等进入血液，因而肝功能检查时，这些酶活性升高。

5.肝性脑病肝硬化时，脑屏障及肝脏解毒功能降低，不能有效地清除血液中有毒代谢产物，如血氨及而类，造成自体中毒，特别是氢中毒，这是肝硬化最严重的合并症，也是导致惠畜迅速死亡的重要原因。

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