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参考文献（第1页）

“围术期液体管理核心问题解析（..）”！

三、胸科手术如何进行液体管理？

（吴晓丹）

1肺水肿的发生机制

1.1肺内液体转运的生理因素

肺脏在结构上分为肺血管腔、肺泡、间质腔和淋巴管腔4个分隔的腔室。各腔室间液体转运保持动态平衡，主要取决于肺血管内、组织间隙的静水压和胶体渗透压以及肺毛细血管壁和肺上皮细胞的通透性。肺毛细血管静水压和肺组织间隙胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而肺组织间隙静水压和血浆胶体渗透压是将液体从毛细血管外重吸收的力量。

1.2肺水肿的发生机制

Starling公式描述了控制液体滤过肺毛细血管壁的各种因素，解释了在正常肺脏中液体持续滤过并保持肺脏湿润的原因，也阐明了两种基本类型肺水肿的发生机制。

Qf：在单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量。

Kf：液体过滤系数。

σf：反射系数，表明毛细血管膜对蛋白的屏障作用。

Pmv：毛细血管静水压。

Ppmv：肺组织间隙的静水压。

πmv：血浆蛋白胶体渗透压。

pmv：组织液的胶体渗透压，以淋巴为代表。

Qf的增加主要由以下因素调控：

（1）肺毛细血管静水压（Pmv）：

肺毛细血管静水压是肺液体平衡的重要决定因素。临床上可通过Swan-Ganz漂浮导管测定（PAWP）。临床中Pmv增高所导致的肺水肿，常见于心肌梗死、高血压、二尖瓣狭窄和主动脉瓣疾病引起的左心衰竭，以及肺静脉闭塞性疾病和肺血管阻力增高等。Ppmv的下降可使静水压梯度增加，如肺不张后排气或抽液速度过快、过多，再充气时所出现的复张性肺水肿。

（2）血浆胶体渗透压（πmv）：

临床上因血浆蛋白减少或循环血容量增多所致的全身水肿较常见。

（3）毛细血管通透性：

肺毛细血管管壁薄，通透性大；血管内皮表面覆盖着一层称为糖萼的糖蛋白，就像分子滤筛一样，抑制粒细胞和血小板的黏附，并提高血管壁内表面的胶体渗透压，抑制水肿的发生。当内皮细胞遭受炎症介质、细菌毒素、缺血、缺氧等刺激时，糖萼遭到破坏，内皮细胞损伤，内皮间隙增宽，导致血管通透性增加，特别是白蛋白通透性增加。此时，渗透压梯度已不再对液体的滤过发挥作用，其主要决定因素是Pmv，从而引发水肿的发生。

2肺水肿发生的原因

2.1心源性肺水肿

常见于急慢性二尖瓣或主动脉瓣病变、心肌梗死、心肌病、心律失常、左室舒张功能障碍等。若右心排血量或回心血量急剧增多或左心排血量减少时，大量血液滞留在肺循环中，肺静脉压和左房充盈压暂时性增高，在某些病理状态下，肺毛细血管静水压急剧上升，发生肺水肿。

2.2非心源性肺水肿

各种伤害刺激使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮间隙通透性增加，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，引发非心源性肺水肿。由心源性肺水肿以外的病因导致的肺水肿都归类于非心源性肺水肿。按发生机制可分为7类：

（1）肺毛细血管静水压增高。如输液量过大，过快；肺静脉狭窄或闭锁。

（2）肺毛细血管通透性增高。如感染、吸入有害气体、血液循环毒素和血管活性物质、弥散性毛细血管渗漏综合症、弥漫性血管内凝血、烧伤、免疫反应、急性呼吸窘迫综合症、尿毒症、误吸、放射性肺炎、氧中毒等。

（3）血浆胶体渗透压降低。如严重肝肾疾病，蛋白丢失性肠病，营养不良性低蛋白血症。

（4）淋巴循环障碍。

（5）组织间隙负压增高。如上呼吸道梗阻后肺水肿和复张后肺水肿。

（6）其他原因肺水肿。如神经源性肺水肿、高原肺水肿、药物性肺水肿及肺移植和肺叶切除后。

（7）麻醉期间肺水肿。如心功能不全的患者在麻醉诱导期可能发生肺水肿。

3胸科手术后发生肺水肿的危险因素

（1）术中高气道压。如大潮气量机械通气。

（2）大量输液。术中输液＞2L，或者24小时内输液＞4L。

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