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第二节 病理解剖与病理生理学（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第二节

病理解剖与病理生理学

了解DVT的病理过程对制订合理的预防措施和治疗方案是非常重要的。血栓性静脉炎和静脉血栓形成究竟是两类病变，还是一类病变在不同节段的表现，文献中一直存在不同的看法。历史上，Hunter认为内膜炎症导致血栓形成，而Virchow的观点支持血栓形成于正常的内膜，而后才继发炎性反应。从病理学的角度来看，根据静脉炎与血栓形成同时存在，即使是细小的血栓形成也可以引起血管壁组织反应的事实，说明血栓性静脉炎和静脉血栓形成这两种类型在起始阶段是完全相同的，以后由于血栓收缩力的差压，使静脉内发生不同的病理变化。

DVT涉及十分复杂的理化反应，也是一系列酶促反应过程，其发生依赖于局部和系统的因素和疾病的进展过程。

一、血栓及血管的变化

（一）血栓的变化

血栓形成后静脉血流被阻断，由于血栓收缩，血栓体积缩小，可有部分血流通过，此时若行顺行静脉造影，则表现为一圆柱形的充盈缺损（图25-2）。血栓的收缩可将血浆挤出，被激活的凝血酶即可进入血流，因此，血栓可顺血流方向繁衍，也可横向发展。当血栓延长并增粗后，静脉血流再次被阻断，被激活的凝血酶则存留于血栓的远侧，血栓即可沿逆向血流扩展。从血栓形成到血栓繁衍使血流完全阻断约需1周的时间。因此，1周后行顺行静脉造影，即使在良好的造影技术和条件下，有血栓形成的深静脉也不显影。随着时间的推移，纤维蛋白附着于血栓表面，使血栓固化，与静脉壁粘连。血栓的形成调动机体的纤溶系统，使血栓发生崩解、液化。因此，血栓形成后10~14天，血栓呈粥状，此时取栓，很难取除干净，只能采用顺行冲洗来清除大部分血栓。2周后血栓与静脉壁粘连紧密，不易取出。此后，血栓进一步收缩、溶解、吸收，血管可部分或完全再通。但瓣膜已被破坏，引起深静脉瓣膜功能不全。若血栓溶解和吸收过程缓慢，大量纤维蛋白附着，加上血栓刺激静脉壁引起的炎症反应，则静脉闭塞。

图25-2血栓形成后，静

（二）静脉的变化

血栓形成后刺激静脉出现非细菌性炎性反应，静脉壁增厚，约持续10天，以后则随血栓的变化或炎症消退、再通，或与血栓粘连、固着而闭塞。侧支循环建立及浅静脉扩张，以代偿静脉回流。阻塞静脉的血栓，具有强大的再通能力。Flanc指出，静脉血栓可能在5~12周发生广泛性再通。再通的静脉内，逐渐有上皮细胞覆盖而内膜化。但因管腔受纤维组织收缩的影响，以及静脉瓣膜遭受破坏，即使静脉再通，也丧失正常功能。

二、分类

按血栓成分和颜色，血栓可分为：①红血栓：为圆柱状血凝块，是血栓形成的初始产物，以红细胞为主。②白血栓：主要由血小板、白细胞和纤维素及少量红细胞组成，为血栓形成后的继发性变化，多于发病数日后出现。③混合血栓：一般发病数日后可见到，白血栓组成头部，红白血栓构成体部，红血栓构成尾部。

静脉血栓分为血栓性静脉炎和静脉血栓形成两种类型。前者多发生于浅静脉，与静脉损伤（机械性、感染性或药物性）有关，血栓与静脉壁粘连紧密，不易脱落，对血液动脉学几乎无影响。后者则多发生于深静脉，与血液淤滞、血液高凝状态等有关。血栓与静脉壁粘连较轻，容易脱落，对血流动力学影响较大。表25-1归纳了血栓性静脉炎和静脉血栓形成的区别。

表25-1血栓性静脉炎和静脉血栓形成的区别

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