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第一节 吻合口相关并发症（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第一节

吻合口相关并发症

吻合口出血是主动脉手术，尤其在复杂的血管重建，延长体外循环时间后致死、致残的重要因素之一。近几年虽然外科缝合技术、人工血管材质、止血剂效用等方面都有了较大的改善，但来自自体血管和人工血管吻合口的出血仍然是困扰心血管外科医师的重大课题。1978年Cabrol及其同事首次在经典Bentall术中提出瘤囊壁右心房分流的理念，并在临床实践中实施，通过将瘤囊内的血引入右心房达到解除瘤囊内压力、减低缝线张力、降低假性动脉瘤形成和出血的风险，被称之为Cabrol分流。随后出现改良Cabrol分流，采用瘤壁加自体心包片包裹人工血管（或加用小口径人工血管）内引流入右心房，借助于宽大的自体心包片，能够很好地将主动脉远端吻合口和近端吻合口在加盖心包的有利条件下进行加针加固止血，能有效防止吻合口原来的脆薄组织发生撕裂。宽大的自体心包使得人工血管与瘤袋间有相对宽松的空隙，便于使各处漏血顺利汇集进入右心房，避免瘤袋与人工血管间出现过大的张力而形成假性动脉瘤、造成对冠状动脉的压迫。由于右心系统压力低于主动脉，舒张期时右心房的负压吸引作用使主动脉区渗血顺利流入右心房，而不会在人工血管周围淤积。2003年起孙立忠等应用支架血管手术替代改良的“象鼻”手术，成为StanfordA型主动脉夹层的标准治疗术式，在吻合人工血管与支架血管时将人工血管、自体主动脉壁和支架血管材料一起缝合，可以明显减少支架血管近端吻合口出血的概率，即使有难于控制的出血也易于包裹，实现与右心房或自体主动脉之间的分流。主动脉夹层术后的针眼漏血及凝血机制紊乱造成的渗血，自左心系统引流入右心，这种出血随着术后凝血机制的改善逐渐减少直至停止，分流管道也随之闭合。多数病例出院前复查主动脉CTA已无明显分流。

若主动脉与人工血管吻合口早期出血持续存在，在近端（主动脉根部）可能形成升主动脉-右心房漏，在远端（主动脉弓）可能形成支架血管近端吻合口漏，这类漏口往往很小，如果不处理，后果很严重。升主动脉-右心房漏持续存在可能导致心力衰竭，主动脉吻合口漏可能导致主动脉夹层假腔持续扩大甚至主动脉破裂等严重后果。若血管吻合口处晚期缝线松脱，出血被周围组织或机化血块包裹，随动脉压增加导致瘤体纤维囊壁形成并进行性增大，形成血管吻合口假性动脉瘤。影像学上表现为动脉破损和对比剂外溢进入瘤腔。如未能及时诊断和处理，常导致大出血，危及生命。

经皮介入封堵治疗可使患者避免二次开胸，具有创伤小、手术时间短、术后恢复快等优点，在有条件的中心已成为主动脉吻合口相关并发症首选治疗方法。具体操作原理类似室间隔缺损封堵术，常用的封堵器材包括封堵器、血管塞、弹簧圈等（图42-1、42-2）。在具体应用中，我中心首选无覆膜结构封堵器，包括Amplatzer血管塞Ⅲ（图42-3）及ADOⅡ（图42-4），吻合口病变由于缝合组织质硬，对器械通过性能要求极高，无覆膜封堵器所需输送系统较小，能够更好的通过此类病变。此外，我中心于国内率先引入Amplatzer血管塞Ⅲ封堵器，不同于市面上其他封堵器，Amplatzer血管塞Ⅲ是唯一一款卵圆形结构封堵器。心血管外科术后吻合口病变多数由缝线松脱所致，因此，病变形态更接近卵圆形或者新月形，传统圆形封堵器形态与之并不匹配，可能导致封堵器旁残余分流或者由于过大径向支撑力导致病变进一步扩大。Amplatzer血管塞Ⅲ卵圆形结构与病变形态更为适宜，贴合性更好，多层镍钛编织结构即刻封堵效果理想。部分吻合口主动脉假性动脉瘤因瘤体破口较大不适合介入封堵治疗，可采用覆膜支架腔内修复术进行治疗（图42-5），具体操作同传统胸主动脉覆膜支架置入术。

图42-1升主动脉-右心房漏封堵治疗

A.升主动脉-右心房漏术前CTA：A1.CTA重建展示升主动脉人工血管与支架型人工血管；A2.CTA重建展示升主动脉与瘤囊之间的沟通（瘤囊入口）；A3.CTA重建展示瘤囊与右心房之间的沟通（瘤囊出口）；B.升主动脉-右心房漏封堵治疗术前、术后DSA（建立股动脉-主动脉-主动脉根部-右心房-下腔静脉-股静脉通路）：B1.术前DSA；B2.术后DSA

图42-2支架血管近端吻合口漏封堵治疗

A.支架血管近端吻合口封堵治疗术前CTA：A1.轴位CTA；A2.MPR重建CTA；B.支架血管近端吻合口漏封堵治疗术中DSA（建立股动脉-夹层真腔-漏口-夹层假腔-股动脉通路）：B1.封堵术前DSA；B2.封堵术后DSA；C.支架血管近端吻合口漏封堵治疗术后CTA

图42-3Amplatzer

图42-4ADOⅡ示意图

图42-5覆膜支架腔内治疗吻合口主动脉

A.术前CTA测量人工血管近端吻合口处、远端吻合口处及降主动脉直径；B.术中DSA（左图术前DSA；右图术后DSA）；C.术后CTA

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