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第一节 概述（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第一节

概述

肠系膜上动脉阻塞性病变可导致肠道缺血，属于急腹症范畴，临床上并不罕见，死亡率可高达70%~90%，患者得不到早期诊断和有效的治疗是导致死亡的主要原因。随着人口的老龄化，肠系膜上动脉阻塞性病变发病率明显增加，约占住院患者的0.1%。同时，由于临床诊断水平，尤其是影像诊断水平的提高，慢性肠缺血的发病率亦有增加的趋势，而孤立性肠系膜上动脉夹层导致急腹症及慢性肠缺血的患者亦有明显增加。

急性肠缺血一般是指小肠缺血，呈节段性或弥漫性分布，肠壁部分坏死或全层坏死。主要死亡原因包括肠坏死和（或）再灌注损伤引起的休克、腹膜炎、败血症和多器官衰竭等。另外引起肠缺血的原发病亦是死亡的原因之一。

急性肠缺血患者的预后，主要由症状发生和接受有效治疗之间的时间差决定，早期诊断和治疗是降低致残率和死亡率的关键。急性肠缺血的临床表现和实验室检查缺乏特异性，迄今影像学检查仍是确诊的主要方法，其中血管造影是诊断肠缺血的金标准。近年来，超声、磁共振成像和CT的发展使急性肠缺血的诊断发生显著变化。介入治疗在临床上的广泛应用，使这一危症的死亡率明显下降。

一、解剖与生理

腹腔干、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉是消化道的主要供血动脉。腹腔干主要供应胃和十二指肠，肠系膜上动脉供应小肠和近段结肠，肠系膜下动脉供应远段结肠和直肠。肠系膜上动脉的分支逐级形成动脉弓，动脉弓之间有良好的侧支循环，三支供血动脉之间也存在着丰富的侧支循环。其中较重要的侧支包括：肠系膜上动脉和腹腔干之间胰十二指肠动脉弓，当肠系膜上动脉闭塞时，此侧支可供给长约50cm的空肠；肠系膜上动脉与腹腔干之间尚有吻合袢（Bühler弓）但较为少见；肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间存在两个主要通路，Drummond边缘动脉和Riolan弓，边缘动脉由回结肠动脉、左、右、中结肠动脉分支组成，邻近并平行于肠壁，供应小肠和结肠的直动脉，Riolan弓只存在于部分人中，吻合中、左结肠动脉；肠系膜下动脉和腹主动脉腰支、骶动脉、髂内动脉之间存在数个吻合通路。

肠系膜静脉伴随动脉分布，引流入门静脉，与体循环静脉之间也存在吻合。

肠道的直动脉垂直于肠管分布，小肠的直动脉较结肠分布密集且迂曲，空肠首段的直动脉较粗，回肠末段的直动脉少且排列不规则。在约16%的正常人中，供应末段回肠的回结肠动脉的回肠支与盲肠支之间有长3~5cm的空隙，因而不能确保此段肠管的血供。直动脉在浆膜下形成肌层外动脉丛，穿过肌层后形成黏膜下动脉丛，遍及整个肠道。因此，当结扎直动脉后，该动脉供血区的小肠仍可通过动脉丛吻合存活（长度约数厘米）。

肠道的微循环由三部分组成：小动脉、毛细血管和小静脉。小动脉由黏膜下动脉丛发出，沿绒毛或腺窝间分布，供应黏膜层。在每一个绒毛中，均有一只中央小动脉达绒毛顶部，进入毛细血管网，引流入中央小静脉。绒毛内邻近的小动脉和小静脉之间可发生逆流交换，当肠道血供减少时，逆流交换机制亢进以维持绒毛基底部的氧分压，使绒毛顶端氧分压明显下降，导致绒毛顶端细胞发生坏死。小动脉的主要功能是控制肠道循环的血压和血运。小静脉的功能是储存血液并在需要时释放，低氧损伤时小静脉的内皮细胞成为中性粒细胞的黏附对象，造成内皮细胞通透性升高，使液体、电介质和细胞漏入间质。内皮细胞（最常见的微循环内的细胞类型）通过释放收缩和舒张血管的物质调节血流，而且所有的物质交换均通过内皮细胞。因此，心血管系统的完整性和血流控制较对内皮细胞的正常状态依赖性较大。肠道血供34以上的血液供应黏膜组织，只有20%供应肌层，反映了黏膜层巨大的功能和代谢状态，也是黏膜层组织易受缺氧损伤的原因。

正常静息状态下，小肠血供占心输出量110，结肠血供仅为小肠的12，肠道血供约占心输出量的20%。特殊情况下（如运动等），肠道血供可下降至10%。肠道血供受多种因素调节：心血管系统是决定肠道血供和血管状态的主要因素。肠道自主神经系统包括交感神经、副交感神经、原发感受器和肠道神经系统四部分。每部分都发出神经纤维，止于肠道小动脉的平滑肌，释放特殊的神经递质，多数递质作用于血管，使肠道血流增加或减少。

二、病因和病理

1967年Ottinger将急性肠缺血依病因分为动脉栓塞、动脉血栓形成、非阻塞性肠缺血和静脉血栓形成四型。近来有学者认为肠系膜静脉血栓形成应视为独立疾病，但是其引发的急性肠缺血临床上并不罕见，治疗方法类似，因此，本文仍将沿用Ottinger分型。

肠系膜上动脉栓塞占急性肠缺血病因的15%~40%，动脉栓子多源于左心房、左心室或人工瓣膜上的血栓。由于肠系膜上动脉管腔较大且以锐角起于腹主动脉，体循环中的栓子极易进入该动脉造成栓塞。栓塞好发于肠系膜上动脉起始处或其他狭窄部位（主要为距起始部3~10cm，发出中结肠动脉后逐渐变细的部分），其中10%~15%的栓塞发生于周围分支。肠缺血的范围取决于栓塞部位，栓塞越靠近主干的远心端，受累的小肠范围越小。

肠系膜上动脉血栓形成占急性肠缺血病因的10%~15%，多在原有动脉粥样硬化性狭窄的基础上发生，肠系膜上动脉起始处是最常见部位，患者多有慢性肠缺血或心脑血管供血不足病史。

非阻塞性肠缺血占急性肠缺血病因的30%~50%，由其他心血管病变引起的肠系膜动脉收缩造成，常见于中重度动脉粥样硬化合并心输出量减低患者肠系膜静脉血栓占急性肠缺血病因的5%~10%，见于高凝状态、感染、手术、外伤、门静脉高压或肿瘤患者，有20%~35%的静脉血栓患者无明确病因。

另外其他系统性疾病（如红斑狼疮、白塞病等）累及中小动脉、静脉时也可造成急性节段性肠缺血。

急性肠缺血发生后的病理变化首先见于黏膜层，通过电子显微镜观察，缺血10分钟，黏膜层可出现损伤改变，30分钟后损伤改变明显，普通显微镜即可发现。在完全缺血的情况下，8~16小时内将会发生全层坏死。缺血肠管的大体表现随病程而异，早期肠缺血，肠管浆膜面光滑、有光泽、呈蓝紫色；随时间延长，肠管扩张，呈暗红色或暗紫色，表面呈颗粒状。动脉栓塞造成的肠缺血病灶界限清晰，非阻塞性肠缺血和肠系膜静脉血栓引起的肠缺血病灶界限不清。

三、临床表现

腹痛是最常见的表现，见于75%~98%的患者，可表现为突发剧烈腹痛或逐渐加重的隐痛。动脉栓塞引起的急性肠缺血多表现为与体征不成比例的突发腹痛、肠道排空，常同时具备心源性因素，较易诊断；亚急性肠缺血多表现为含糊不清的腹部症状和体征，且逐渐加重，包括腹部隐痛、恶心、呕吐和大便习惯改变，查体腹部膨胀，但肠鸣音活跃，通常大便隐血阳性，这种类型在肠坏死之前难以确诊。尽管急性肠缺血的病因不同，但临床症状发展规律相似。例如，动脉栓塞症状出现数小时即可发生全层坏死，而静脉血栓病程可以是数天。临床表现基本可以分为四个节段。①活动亢进期：栓塞后即刻发生，突发剧烈腹痛，间歇发作，伴有腹泻、呕吐，体检肠鸣音活跃。②麻痹期：腹痛程度减弱，但疼痛持续且弥漫，体检触痛明显，肠鸣音消失。③体液平衡紊乱期：液体、蛋白和电解质漏出，当肠管全层坏死时可发生腹膜炎，体检体液丢失显著。④休克期：体液失衡逐渐加重，很快发生不可逆休克。急性肠缺血临床表现随病程而异，多种多样，缺乏特异性，易与其他肠道疾病混淆。

慢性肠缺血主要表现为餐后腹疼或腹部不适，大便习惯改变，以及进行性消瘦等，有时要与肿瘤鉴别。慢性肠缺血急性发作表现同急性肠缺血。

四、实验室检查

急性肠缺血的实验室检查特异性低，且多数检查到病程晚期才有显著变化，对早期诊断价值不大。白细胞显著升高较为常见，发生于75%的患者，同时合并核左移。部分患者淀粉酶、乳酸、LDH和CK可升高，CO

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、CP可下降，半数患者出现代谢性酸中毒。尽管实验室检查的预测值很低，但是当患者出现无法解释的腹痛和代谢性酸中毒时，应高度怀疑急性肠缺血，进行积极的影像学检查。

五、影像学检查

腹部X线片主要用于排除其他引起腹痛的病变，而不是诊断肠缺血。约25%的急性肠缺血患者腹部X线片显示正常，其他可表现为肠管扩张，气液平面、肠壁增厚等非特异性表现。晚期可出现肠壁内积气和门静脉内积气，特异性较高，但发生率和敏感性较低。

超声检查可发现肠系膜血管（主干）血流异常、肠管扩张、肠壁增厚、蠕动异常和腹水，但特异性低，而且多不能显示血管分支和侧支情况，受肠气影响，与个人技术相关。虽然超声检查可提供肠系膜上动脉主干血流速度参数，但血流参数与缺血程度并不一致。

核素可显示缺血区，但分辨率低，且只能显示全层梗死，不能准确显示黏膜缺血和坏死，核素检查不受肠气干扰，速度快是其理论优势，由于检查会延长患者的入院、治疗时间，临床较少应用。

MRI能发现肠壁增厚，肠壁内积气，肠系膜和门静脉内积气，肠系膜血管内血栓、栓子等改变。MRI检查和MRA在显示肠壁和肠系膜血管方面与CT相近。已有临床研究利用PC法测定肠系膜上动脉血流速度，根据餐后30分钟肠系膜上动脉血流速度的改变判断有无慢性肠缺血。近期MRI小肠造影技术逐渐完善，已应用于肠梗阻、肿瘤等小肠疾病的诊断。若应用于急性肠缺血，可发现肠管活动度的异常，利于肠缺血的早期诊断。

自20世纪80年代中期以来，CT诊断急性肠缺血的重要作用得到了许多学者的肯定。在过去的20年里，由于CT技术的进步，CT诊断急性肠缺血的敏感性显著提高，甚至可与血管造影相媲美。多层螺旋CT检查不仅可以发现肠管的缺血改变，结合三维血管重建，有助于进一步明确病因。目前CT已成为小肠疾病检查的一线手段。各种病因引起的急性肠缺血CT表现大致相同。常见表现包括肠壁增厚、肠壁密度均匀或不均匀的增高或减低、肠管扩张、肠管内积气积液、肠系膜血管内血栓或栓子、肠壁不强化或异常强化、肠系膜水肿、肠壁内积气、肠系膜静脉和或门静脉内积气、腹水，病变可弥漫性或局限性分布。CT表现随肠壁自缺血向坏死发展而发生变化，早期表现为肠壁增厚，主要由水肿造成，随着病程进展可出现肠壁内出血和肠周脂肪的液性渗出。缺血早期由于壁内水肿和存留的黏膜血管系统，肠管表现为靶征，随缺血加重，肠壁强化减弱，肠壁可变薄。早期缺血改变（厚壁和靶征）特异性差，还可见于炎症性肠病和肠壁内出血等多种疾病。

目前DSA仍是诊断急性肠缺血的金标准，敏感性100%，特异性>90%。主要检查方法包括动脉造影、间接门静脉造影和直接门静脉造影。不同病因DSA有不同表现：肠系膜动脉内栓子表现为血管内边缘清晰的圆形充盈缺损，合并血流中断或管腔高度狭窄，多位于生理性狭窄处，若栓塞后24小时造影由于血栓形成阻塞段边缘欠锐利；肠系膜上动脉血栓形成多位于主干起始处或近端2cm内，常合并动脉粥样硬化性狭窄，多伴有血管痉挛；非阻塞性肠缺血表现为肠系膜动脉及分支弥漫性痉挛，壁内动脉不充盈；肠系膜静脉血栓形成表现为静脉不充盈、静脉内的充盈缺损、动脉期延长和动脉痉挛。DSA不仅用于诊断，还是介入治疗的必须步骤。但是DSA不能判断肠缺血的程度，对肠系膜静脉血栓形成诊断的敏感性和特异性均劣于CTA。

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