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由于主动脉腔流空效应呈无信号或低信号,增厚的主动脉壁呈环形或新月形异常高信号。
2.GRE序列图像
由于主动脉腔流动增强效应呈高信号,增厚的主动脉壁呈环形或新月形低信号。
3.相位对比MR血流成像
增厚的主动脉壁无血液流动信号。
4.3DCEMRA
增厚的主动脉壁没有内膜断裂(包括内膜破口和溃疡样病变)和强化征象。
5.TrueFISP
不仅可显示主动脉壁内血肿高或中等信号强度的环形和新月形主动脉壁增厚,同时可显示特征性光滑低信号环,这对主动脉壁内血肿的诊断和与主动脉腔内层状血栓鉴别诊断非常重要。
6.血肿的信号强度和年龄
MRI是唯一能基于血红蛋白不同降解物来评价血肿的信号强度和年龄的影像学方法。在急性期,(发病后0~7天),T1加权图像显示氧合血红蛋白呈中低信号强度,而亚急性期正铁血红蛋白呈中高信号强度。TrueFISP随访中,血肿的吸收过程可出现低信号灶,而进展或出现并发症(如AD的假腔、动脉瘤或溃疡样病变)可见更高强度信号灶。
五、穿透性动脉粥样硬化性溃疡
在主动脉粥样硬化斑块基础上斑块破裂,溃疡形成,穿透内侧弹性层至主动脉中膜(图5-9)。通常发生于高血压及弥漫性动脉粥样硬化的患者。PAU易发生于降主动脉,升主动脉很少受累。
图5-9降主动脉MIP
A.降主动脉MIP,降主动脉可见多发附壁血栓,可见龛影,考虑穿通溃疡(箭头所示);B.降主动脉MIP,可见充盈缺损及龛影,为穿通溃疡(箭头所示)
对穿透性动脉粥样硬化性溃疡诊断能力和表现类似于CTA,但MRI可提供多序列图像显示增厚主动脉壁特征性病理改变,包括主动脉粥样硬化斑块、主动脉壁内血肿和附壁血栓等。MRI另一个优点是可评价穿透性动脉粥样硬化性溃疡伴血肿的年龄,即新鲜出血或陈旧性血栓。MRI的主要缺点是不能显示内膜钙化斑块。根据我们的经验,MRA或CTA的原始图像和多平面重组图像对溃疡病变显示更有价值。
六、大动脉炎
在大动脉炎早期血管内腔无变化时管壁增厚是诊断大动脉炎的一个重要征象。MR对血管壁的显示具有优势。不仅能够观察到血管壁的增厚,而且可以通过增强扫描判断血管壁是否有血供存在。MR图像中增厚管壁的延迟强化提示外膜和中膜存在炎性反应,增强扫描外层管壁强化、内层环状低密度影提示疾病为活动期(图5-10),而管壁无强化、平扫管壁密度增高伴钙化(CT)提示为非活动期。MR的另一个优势是能够观察管壁水肿,水肿在T2WI呈高信号,代表炎症活动期(图5-11)。
图5-10大动脉炎(活动期)
主动脉弓降部管壁增厚,管腔狭窄,增厚管壁可见延迟强化,考虑大动脉炎活动期
图5-11大动脉炎(管壁水肿)
T2WI升主动脉管壁增厚,并可见斑片状高信号,考虑管壁水肿
随着病变的进一步发展,管壁的向心性增厚可造成受累部位动脉管腔的狭窄,甚至闭塞,后期可发生增厚管壁的钙化。平扫时管壁增厚的同时密度也增高,增强时管壁无明显的强化,但可伴有钙化,此种表现提示病变为非活动期。
当大动脉炎累及头臂动脉时,常表现为头臂动脉开口和近段的管壁不规则,管腔的鼠尾状狭窄,甚至完全闭塞(图5-12)。当颈动脉狭窄或闭塞时,除可见颈部大量紊乱侧支循环之外,尚可见椎动脉的代偿性增粗,而锁骨下动脉重度狭窄或闭塞时,可见患侧的椎动脉代偿增粗扩张并向腋动脉供血,形成所谓“椎动脉窃血”,但多排螺旋CT不能直接观察到血液流动方向的逆转。
图5-12大动脉炎累及头臂动脉,双侧锁
大动脉炎累及肾动脉时,表现为肾动脉开口和近段管腔狭窄、闭塞;患侧肾脏延迟显影或无对比剂充盈。
大动脉炎累及胸主动脉可见胸主动脉节段性向心性狭窄。累及腹主动脉时除可造成腹主动脉主干和分支的狭窄或闭塞之外,还可形成不规则的管腔扩张或动脉瘤形成。此外多排螺旋CT可以清晰地显示腹部的侧支血管。
大动脉炎累及肺动脉时(图5-13),可累及左右肺动脉干、肺叶动脉、肺段动脉而致上述肺动脉管壁不同程度的增厚和管腔向心性狭窄,可类似“枯树枝”状改变。
图5-13大动脉炎累及肺动脉,右肺动脉闭塞
与CT相比,MRI对大动脉炎具有以下诊断优势:①血管周围炎:血管周围环形软组织信号;②管壁水肿及急性炎症:T2信号增高,增强后管壁强化;③无电离辐射,部分病例可采用非增强血管造影成像,对于年轻女性的诊断及随诊较为安全。
(贺毅)
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