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第二节 乳酸酸中毒的发病机制(第1页)

“连续性肾脏替代治疗(..)”!

第二节

乳酸酸中毒的发病机制

乳酸酸中毒是严重休克的代谢标志。休克导致组织、器官低灌注,氧供和需求之间失衡,组织缺氧后,丙酮酸氧化减少,乳酸生成增多,引起循环血乳酸水平增高。在缺氧状态下,葡萄糖代谢生成丙酮酸后,不能进入线粒体三羧酸循环,而在胞质中生成乳酸,此时1分子葡萄糖只产生2分子ATP和2分子乳酸;而在有氧环境下却生成38分子ATP。故乳酸生成量反映器官的总缺氧量、低灌注和休克的严重程度,并与预后相关;而多器官功能障碍综合征(MODS)更加促进乳酸代谢异常。

肝脏是代谢乳酸的主要器官,当肝脏血流量下降至正常水平的30%以下,PaO

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